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Emergencias endocrinológicas

Emergencias endocrinológicas

Las emergencias endocrinológicas constituyen un grupo de entidades que potencialmente pueden poner en riesgo la vida de los pacientes, las cuales son con frecuencia diagnosticadas inadecuadamente, lo que retrasa tanto el diagnóstico como tratamiento adecuados, aumentando la mortalidad atribuible a tales condiciones.

A pesar de que la mayor parte de las emergencias endocrinológicas ocurren en pacientes que ya se sabe que tienen endocrinopatías, no se puede olvidar que aquellas pueden ocurrir en el debut de cualquier condición hormonal. Se discutirán en el presente las cuatro emergencias endocrinológicas más prevalentes: tormenta tiroidea, coma mixedematoso, cetoacidosis diabética y crisis adrenal (1).

Tormenta tiroidea

Es la condición también llamada tirotoxicosis crítica o maligna, la cual se caracteriza por excesiva producción de hormonas tiroideas, que representa la máxima manifestación de hipertiroidismo, originando disfunción orgánica muy importante, que incluso puede poner en riesgo la vida del paciente.

Tormenta tiroidea

La frecuencia es de 10 % de los pacientes que tienen tirotoxicosis ya diagnosticada, pero como se mencionó puede ser el cuadro inicial de la enfermedad. La mortalidad de la tormenta tiroidea sin tratamiento supera el 80 % y con él, pasa de 20 %.

La tormenta tiroidea puede ocurrir en hombres y mujeres a cualquier edad, sin embargo, es más frecuente en mujeres adolescentes o adultas jóvenes.

Dentro de los factores predisponentes están: infecciones severas, cetoacidosis diabética, cirugía general o aquella que manipule la tiroides, trauma, trabajo de parto, tromboembolia pulmonar, así como la suspensión de drogas antitiroideas o incluso el uso de salicilatos puede también desencadenar el problema (1,3).

Manifestaciones clínicas

Son el resultado del marcado aumento del metabolismo del individuo y que resultan de fallo multiorgánico. Los síntomas son sistémicos y consisten en la exageración de la función de las hormonas tiroideas en cada órgano: piel hipertérmica, sudoración caliente, taquicardia, cambios psiquiátricos, convulsiones, diarrea, parálisis hipokalémica, arritmias cardiacas.

Se puede decir que la primera sospecha es una paciente con hipertiroidismo y manifestaciones muy evidentes, en este caso encontrar falla orgánica (única o múltiple), establecería el diagnóstico.

El diagnóstico bioquímico se completa con medición de T4 libre muy elevada y TSH suprimida (2,3).

Tratamiento

Coma mixedematoso

Es la manifestación poco común de hipotiroidismo severo, a menudo fatal. La mortalidad en pacientes diagnosticados rápidamente es de 30 %, usualmente ronda el 60 %. Existe la inquietud de cambiar el nombre a hipotiroidismo crítico, ya que el mixedema puede estar presente en cualquier etapa del hipotiroidismo y no siempre tiene que ver con la gravedad del cuadro. Ocurre en general en pacientes con largo tiempo de padecer de hipotiroidismo, aunque raramente puede constituir el debut. 80 % de los casos ocurren en mujeres y prácticamente todos en mayores de 60 años (1,3).

Manifestaciones clínicas y diagnóstico

Puede ser precipitado por múltiples causas, sin embargo, las infecciones y en particular las neumonías, son las más comunes. Eventos vasculares cerebrales y cardiacos, hipoglicemias, dolor, anestesia o sedación, también han sido implicados (1,3).

Las manifestaciones son las de un paciente hipotiroideo magnificadas, es decir un profundo estado hipometabólico. Hipotermia, hipoventilación, estupor, coma, hiponatremia e hipoglicemia son algunas de las que se pueden encontrar, debe tomarse en cuenta la alta posibilidad de coexistencia de insuficiencia suprarrenal asociada, la cual, de no reconocerse, puede comprometer la vida del paciente.  El diagnóstico se establece por sospecha clínica y el valor muy bajo de T4L, incluso no detectable, lo confirmará (1, 2,3).

Tratamiento

El tratamiento conlleva tres cosas muy importantes: reposición rápida y masiva de hormonas tiroideas, tratamiento de las causas desencadenantes y medidas generales de soporte.

La levotiroxina se prefiere usar intravenosa para asegurar la rápida disponibilidad, usualmente se da una dosis de carga y luego se repone en cantidades más pequeñas.

Tiene como principal efecto secundario la posibilidad de provocar arritmias cardiacas. Como alternativa se puede usar la vía oral, pero en el caso del paciente severamente hipotiroideo, la absorción puede ser muy errática, por lo que no se recomienda. Deben hacerse todos los esfuerzos para identificar y tratar intensivamente la, o las causas desencadenantes.

Finalmente, el soporte vital debe ser muy agresivo (uso de aminas, ventilación mecánica, reposición de electrolitos y de esteroides intravenosos, inducción de calor externo y tratamiento antibiótico empírico).  A pesar del tratamiento intensivo la mortalidad sigue siendo muy elevada por el gran compromiso sistémico, inducido por el hipotiroidismo sin tratamiento (2,3).

Cetoacidosis diabética

Es una complicación potencialmente fatal de diabetes mellitus, caracterizada por la tríada de hiperglicemia, cetonemia y acidosis metabólica. Está típicamente asociada a diabetes mellitus tipo 1, pero ya se observa con mayor frecuencia en individuos con tipo 2, sobre todo asociada a infección, trauma o eventos cardiovasculares (1,4).

Cetoacidosis diabética

Incidencia

La mayor frecuencia de casos ocurre en diabéticos jóvenes, sobre todo mujeres y puede ser la primera manifestación de la enfermedad. Puede ser desencadenada por gran cantidad de eventos, pero la coexistencia de dosificación inadecuada de insulina e infección es lo más frecuente.  El problema fundamental radica en el ayuno extremo que tienen las células por la deficiencia prácticamente total de insulina, lo que obliga al organismo a utilizar como vía alterna de glucosa la degradación de ácidos grasos, lo cual produce el sustrato necesario para la generación de cuerpos cetónicos, quienes al acumularse promueven acidosis metabólica de diversa magnitud (1,4).

Cuadro clínico

El cuadro inicial es muy típico de diabetes mellitus descompensada, sin embargo, la asociación de profunda deshidratación, cambios en el patrón respiratorio y la historia de vómitos (presentes en el 80 % de los casos), deben hacer sospechar rápidamente en diagnóstico de CAD. El examen físico tiene como hallazgos claves el patrón respiratorio característico de acidosis metabólica, así como aliento afrutado que presentan muchos pacientes. El diagnóstico se comprueba por la presencia de acidosis metabólica de brecha aniónica ancha, cetonemia e hiperglicemia (pudiendo ser ésta última no muy alta).  Pueden coexistir importantes anomalías electrolíticas que deben corregirse al mismo tiempo que la acidosis y la hiperglicemia (4).

Tratamiento

El tratamiento de la cetoacidosis diabética radica en tres puntos principales:

  1. normalización de glucosa, electrolitos
  2. restitución del volumen intravascular
  3. tratamiento enérgico de la acidosis metabólica. Debe utilizarse insulina cristalina en infusión, por la deshidratación, representa la mejor vía de administración. Tal medicamento debe continuarse hasta que mejore la acidosis y no la hiperglicemia, siendo necesario a veces agregar solución con dextrosa para poder ir infundiéndola.

Debemos estar atentos a anomalías de magnesio, potasio y fósforo para reponerlas adecuadamente. Cuando se ha alcanzado la normalización de la acidosis metabólica, restablecido el volumen intravascular y se han corregido las anomalías electrolíticas, puede evaluarse la reanudación de insulinas de larga acción. No se puede dejar de lado que la identificación temprana de la causa de descompensación contribuye a mejorar el pronóstico (1,4).

Insuficiencia adrenal

Constituye una condición extremadamente riesgosa para la vida, derivada de la interrupción total o relativa de la producción de cortisona por las glándulas suprarrenales, o por suspensión del tratamiento crónico. 

Es común que en más del 75 % de los pacientes críticos exista insuficiencia suprarrenal total o relativa (1).

Insuficiencia adrenal

Para fines prácticos se discutirá la crisis adrenal, que es la más asociada con alta mortalidad. Las causas pueden ser desde suspensión del medicamento de reposición, hemorragia suprarrenal, sepsis, necrosis, trombosis, sin olvidar la posibilidad de falla de hipófisis (síndrome de Sheehan).

Las manifestaciones cardinales ocurren por la deficiencia de mineralocorticoides (hipotensión y choque). Contribuyen a la sospecha la hipotensión resistente a líquidos o aminas, la presencia de vómitos, náuseas, hipotensión y anomalías electrolíticas.

Como en otras emergencias endocrinológicas debe buscarse la presencia de infección (1,2).

El tratamiento depende de mejorar el volumen circulante, para tal cosa se utiliza solución salina normal, debe iniciarse cuanto antes reposición de hidrocortisona por vía intravenosa, siendo necesario a veces indicarla en infusión.

La reposición enérgica de electrolitos y la búsqueda de la causa desencadenante también contribuyen al tratamiento de esta condición. La sospecha temprana y el tratamiento adecuados pueden evitar que un paciente con riesgo de crisis adrenal la desarrolle (1,2).

Bibliografía:

  1. Endocrine Emergencies. www.medscape.org/view article/567307
  2.  Hsieh A. www.ems1.com articles 30195, august 4,2015.
  3. American Association of Clinical Endocrinologists.Thyroid Awareness Month 2004. Facts About Thyroid disease. Jacksonville,Fl: American Association of Clinical Endocrinolgists. September 21,2005
  4. Hamdy O. Diabetic Ketoacidosis worup. Medscape/WedMD. http://emedicine.medscape.com/article/11 workup retrieved 20 june 2015
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