Covid-19 significa “enfermedad por coronavirus 2019”. La causa de la enfermedad es un virus llamado SARS-CoV-2. El virus apareció por primera vez a fines de 2019 y se propagó rápidamente por todo el mundo.
¿Cómo se contagia el COVID-19?
El virus que causa COVID-19 se transmite principalmente de persona a persona.
En general, esto ocurre cuando una persona infectada tose, estornuda o habla cerca de otras personas. El virus se transmite a través de unas gotitas diminutas provenientes de los pulmones y las vías respiratorias de la persona infectada.
Esas gotitas, pueden desplazarse fácilmente varios pies por el aire. En algunos casos, como por ejemplo en los espacios cerrados donde circula siempre el mismo aire, las gotitas podrían esparcirse a otras personas que se encuentran a más de varios pies de distancia.
Es posible infectarse y contagiar a otras personas, incluso sin tener síntomas. Por eso, que las personas se mantengan alejadas, es una de las mejores maneras de desacelerar la propagación de la enfermedad.
Síntomas
Los síntomas suelen comenzar 4 o 5 días después de que la persona se infecta con el virus, pero en algunos casos pueden tardar hasta 2 semanas en aparecer. Hay personas que no tienen ningún síntoma. Cuando aparecen síntomas, algunos pueden ser:
- Fiebre
- Tos
- Dificultad para respirar
- Sensación de cansancio
- Escalofríos
- Dolores musculares
- Dolor de cabeza
- Dolor de garganta
- Problemas con el sentido del olfato o del gusto.
También hay quienes tienen problemas digestivos, como náuseas o diarrea. También se han informado algunos casos de sarpullidos u otros síntomas en la piel.
Por ejemplo, algunas personas que tienen COVID-19, desarrollan manchas de color rojizo-morado en los dedos de las manos o de los pies. Sin embargo, no es claro por qué ocurre, ni con qué frecuencia.
¿Tengo riesgo de enfermarme gravemente?Depende de su edad y de su estado de salud. En algunas personas, el COVID-19 causa problemas graves como neumonía, falta de oxígeno, problemas cardíacos o incluso la muerte. El riesgo aumenta con la edad.
Además, es mayor en personas que tienen otros problemas de salud, como enfermedad coronaria grave, enfermedad renal crónica, diabetes tipo 2, enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), enfermedad falciforme u obesidad.
Las personas que tienen el sistema inmunitario debilitado por otros motivos por ejemplo: a causa de una infección por VIH o ciertas medicinas, Asma, Fibrosis Quística, Diabetes tipo 1 o presión arterial alta, también podrían correr un riesgo más elevado de desarrollar problemas graves.
¿Existe alguna prueba para detectar el virus que causa COVID-19?
Las pruebas utilizadas para diagnosticar el COVID-19 son “pruebas de ácido nucleico” o bien “pruebas de antígenos”.
En las pruebas de ácido nucleico, se busca el material genético del virus, en las pruebas de antígenos se buscan las proteínas del virus.
Los resultados de las pruebas de antígenos pueden estar listos mucho más rápido. Sin embargo, no son tan precisos como los de las pruebas de ácido nucleico. Es más probable que arrojen “falsos negativos”.
Cuando eso ocurre, los resultados de la prueba son negativos, pero en verdad la persona está infectada.
También hay una prueba de sangre, que permite saber si una persona tuvo COVID-19 anteriormente, esto se denomina prueba de “anticuerpos”. No suelen utilizarse solamente las pruebas de anticuerpos para diagnosticar el COVID-19 o tomar decisiones en cuanto a la atención médica. Sin embargo, los expertos pueden usarlas para determinar cuántas personas se infectaron sin saberlo en una misma área. Los expertos aún no saben con certeza cuánto duran los anticuerpos después de la infección.
Secuelas post Covid-19.
Las secuelas se empiezan a notar 3 meses después de la infección en los pacientes que no estuvieron en gravedad o en el área de intensivos.
Las secuelas que se encontró en el grupo de estudio son las siguientes:
| SÍNDROME | % |
| Fatiga | 87% |
| Disnea | 71% |
| Dolor de cabeza | 40% |
| Tos | 29% |
| Presión en el pecho | 44% |
| Dolor muscular | 36% |
| Dolor de tráquea | 26% |
| Incremento de la temperatura corporal | 22% |
| Dolor entre los hombros | 33% |
| Sensación de quemadura en los pulmones | 24% |
| Palpitaciones | 32% |
| Incremento en la frecuencia cardiaca en reposo | 28% |
| Mareos | 27% |
| Quemadura en la tráquea (no fueron entubados) | 20% |
| Nariz fría | 13% |
| Fiebre | 2% |
| Falta de sentido del gusto | 11% |
| Diarrea | 10% |
| Pérdida de olfato | 13% |
| Dolor articular | 22% |
| Nausea | 12% |
| Mucousidad continua | 18% |
| Estornudos | 12% |
| Calores corporales | 13% |
| Problemas oculares | 12% |
| Pérdida súbita de peso | 3% |
| Manchas en los dedos de los pies | 2% |
| Vómitos | 1% |
| Otros | 1% |
¿Qué tan profundo es el daño?
La prevalencia de los síntomas residuales en su cohorte, es mucho mayor que las estimaciones del 35% entre los pacientes ambulatorios, pero comparable con las recientes cohortes de pacientes hospitalizados (87%).
Aparte de la fatiga, una proporción significativa de sus pacientes sufre de disnea y síntomas neuropsicológicos persistentes. Las razones de ello pueden ser múltiples.
La población de estudio es mayor (edad media de 70,5 años en el grupo de pabellón) y está más enferma que las que se han comunicado anteriormente.
La mayoría de los pacientes (67,7% entre los pacientes de la sala y todos los pacientes de la unidad de cuidados intensivos (UCI), requirieron suplementos de oxígeno, el 32% fueron admitidos en las UCI, y un paciente se sometió a ventilación mecánica invasiva.
Por lo tanto, los pacientes de COVID grave y crítico, estaban sobrerrepresentados en su cohorte cuando se compararon con otros estudios en los que, los COVID leves-moderados, graves y críticos comprendían el 81%, 14% y 5% de los pacientes, respectivamente.
La experiencia previa, ha demostrado que los pacientes en estado crítico se enfrentan a un deterioro funcional prolongado después del alta, que puede durar varios años. La edad avanzada, es un factor de riesgo conocido para el deterioro.
La población del estudio, incluye una gran proporción de pacientes con comorbilidades significativas, como: enfermedades respiratorias crónicas (enfermedad pulmonar obstructiva crónica y asma), malignidad y enfermedades cardiovasculares.
Estas enfermedades conllevan por sí mismas, una morbilidad significativa y pueden haber contribuido a los síntomas mencionados anteriormente.
Por lo tanto, el análisis con ajustes para la salud de referencia antes de la enfermedad, proporcionaría datos más significativos sobre el síndrome “post-COVID”.
Debe hacerse una distinción importante entre los síntomas debidos a la inflamación crónica persistente (fase de convalecencia), las secuelas del daño a los órganos (lesión pulmonar y renal aguda que provoca fibrosis pulmonar y enfermedad renal crónica, respectivamente) y los efectos no específicos de la hospitalización y el aislamiento social (anemia nutricional, atrofia muscular).
Un análisis de subgrupos que incluya sólo a los pacientes con COVID leves, permitiría comprender mejor el síndrome post-vírico, ya que es poco probable que este grupo tenga un deterioro crónico de los órganos.
La evaluación de la causa de la fatiga en este subgrupo, utilizando simples investigaciones de sangre puede revelar etiologías tratables, incluyendo anemia, deficiencia de vitamina D, hipotiroidismo, insuficiencia de cortisol y enfermedad renal crónica. Por ejemplo, la disfunción tiroidea subclínica se observa en más de la mitad de los pacientes hospitalizados con COVID-19, según algunos informes, aunque no se dispone de datos sobre la persistencia de estas anomalías de laboratorio después del alta hospitalaria.
La recuperación pulmonar de los pacientes con COVID-19, está atrasada con respecto a la depuración virológica.
Además, existen pruebas anecdóticas de fibrosis posterior a la COVID, que puede causar disnea y tos significativas.
Los resultados de las imágenes del tórax y las pruebas de la función pulmonar, en pacientes de la población de estudio de los autores, ayudarían a delinear la base de la fatiga y la disnea.
¿Por qué les afecta más a hombres? Durante la continua pandemia de SARS-CoV-2 (COVID-19), varios estudios han informado de una diferencia significativa en la tasa de casos graves entre mujeres y hombres adultos (42% frente a 58%).
Sin embargo, ninguna teoría se ajusta tanto a la diferencia de género en los casos graves, como a la reducción del riesgo en los niños adolescentes.
Nuestras investigaciones anteriores sobre la alopecia androgenética masculina (AGA), nos han llevado a investigar una asociación entre los andrógenos y la patogénesis de COVID-19.
En sujetos normales, la expresión de los andrógenos demuestra una variación significativa entre hombres y mujeres, así como entre adultos y niños adolescentes.
El SARS-CoV-2 infecta principalmente a los neumocitos de tipo II en el pulmón humano.
El SARS-CoV-2 penetra en los neumocitos, al anclarse al receptor de la superficie celular ACE2. Antes de la unión al receptor, las proteínas de punta viral se someten a una imprimación proteolítica por la proteasa transmembrana, serina 2 (TMPRSS2).
La inhibición o el derribo del TMPRSS2 reduce la capacidad del SARS-CoV-1 (un virus relacionado con el SARS-CoV-2) para infectar las células in vitro.
tiene un elemento de respuesta androgénica de 15 pb y, en los seres humanos, los andrógenos son los únicos promotores de la transcripción conocidos del gen TMPRSS2. En un estudio de las células cancerosas de la próstata estimuladas por andrógenos (LNCaP), el aumento de la expresión de ARNm del TMPRSS2 fue mediado por el receptor de andrógenos.
La alopecia androgenética (AGA), a menudo denominada pérdida de cabello de patrón masculino, es la forma más común de pérdida de cabello entre los hombres.
El desarrollo de la alopecia androgenética, está mediado por los andrógenos y depende de las variantes genéticas que se encuentran en el gen del receptor de andrógenos, ubicado en el cromosoma X.
Tenemos la hipótesis de que los hombres con AGA, tienen más probabilidades de ser hospitalizados por complicaciones de la COVID-19, en comparación con los controles.
Para explorar esta posible asociación, realizamos un estudio observacional preliminar de la prevalencia de pacientes con AGA, entre los pacientes hospitalizados con COVID-19 en dos hospitales terciarios españoles, entre el 23 de marzo y el 6 de abril de 2020, el diagnóstico de AGA fue realizado clínicamente por un dermatólogo.
En total, se analizaron 41 varones caucásicos ingresados en los hospitales, con un diagnóstico de neumonía bilateral SARS-CoV-2. La edad media de los pacientes era de 58 años (rango 23-79).
Entre ellos, 29 (71%) fueron diagnosticados con AGA clínicamente significativa (escala Hamilton-Norwood superior a 2) y 12 (29%). tenían signos clínicamente irrelevantes de AGA (escala Hamilton-Norwood 1 o 2), 16 (39%), fueron clasificados como AGA grave (escala Hamilton-Norwood 4-7).
Se desconoce la prevalencia precisa de AGA, entre los varones caucásicos españoles por lo demás sanos; sin embargo, sobre la base de la bibliografía publicada, la prevalencia esperada de una población caucásica de edad similar, es aproximadamente del 31% al 53%.
Debido a la carga ejercida sobre los servicios de emergencia que participaron en este estudio, éste se limitó únicamente al diagnóstico visual; por lo tanto, no se disponía de información sobre el uso de antiandrógenos, el cáncer de próstata o la hiperplasia prostática benigna; así pues, si un estudio posterior demuestra que una parte significativa de esta población ya había sido tratada con moduladores de andrógenos, se alteraría la conclusión de esta comunicación.
Tras esta observación preliminar, planeamos llevar a cabo un estudio controlado para determinar si existe una correlación entre los andrógenos y la gravedad de la enfermedad COVID-19.
Si se confirma que el AGA, es un factor de riesgo para el aumento de la gravedad de la infección por COVID-19, entonces podríamos formular la hipótesis de que la terapia antiandrógena, puede reducir el riesgo de desarrollar síntomas graves después de la infección por COVID-19.
Aunque hasta la fecha no se ha estudiado ninguna terapia antiandrogénica para COVID-19, es interesante la reciente atención prestada a la droga antipalúdica hidroxicloroquina.
Se ha demostrado que el fosfato de cloroquina, un análogo de la hidroxicloroquina reduce la testosterona en los roedores.
Además, se está estudiando una combinación de hidroxicloroquina e itraconazol, para el tratamiento del cáncer de próstata (NCT03513211).
Aunque los datos que apoyan el uso de la hidroxicloroquina para el tratamiento de COVID-19, son limitados y se desconocen los posibles efectos secundarios negativos en los pacientes de COVID-19, la conexión con los andrógenos puede resultar importante.
